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02.06.2004
Errori e difetti nei mitocondri causano una vecchiaia prematura; L'accumulo di mutazioni nel genoma dei mitocondri sarebbe il principale responsabile dell'invecchiamento degli esseri viventi
Una nuova ricerca con i topi confermerebbe la teoria, a lungo dibattuta, secondo cui l'invecchiamento è il risultato dell'accumulo di errori nel genoma mitocondriale. Poiché nei mammiferi questo tipo di difetti è molto comune, i risultati dello studio hanno grande importanza per gli esseri umani.
Le cellule devono continuamente sostenere l'assalto di specie reattive di ossigeno (ROS) che i mitocondri producono quando convertono il cibo in energia. Il DNA nascosto nel nucleo è meno vulnerabile a questo danno, ma i genomi mitocondriali, situati dentro queste fabbriche cellulari di energia, sono più esposti all'attacco dei ROS. Inoltre, a differenza dei nuclei che possiedono un sistema di proteine "correttrici di bozze" del DNA, i mitocondri hanno poche risorse per il controllo degli errori: il compito spetta a una singola proteina, la DNA polimerasi-gamma. Per questi motivi, presumibilmente, nel DNA mitocondriale i difetti si accumulano più in fretta che nel DNA nucleare.
Poiché ogni cellula contiene centinaia di migliaia di mitocondri, gli scienziati ritengono che una mutazione possa creare problemi solo se i mitocondri che la contengono sono in numero molto maggiore di quelli che ne sono privi. Negli individui anziani, questo è proprio quello che succede. Aleksandra Trifunovic e colleghi del Karolinska Institute di Stoccolma, in Svezia, hanno modificato geneticamente un topo affinché accumulasse in modo indiscriminato mutazioni del DNA mitocondriale. Per accelerare il processo, hanno sostituito il gene della DNA polimerasi-gamma con uno che codifica per una variante meno efficiente. In un articolo pubblicato sul numero del 27 maggio della rivista "Nature", il team scrive che i topi mutanti muoiono prima e sviluppano prematuramente una serie di disturbi legati alla vecchiaia.
Errori e difetti nei mitocondri causano una vecchiaia prematura; L'accumulo di mutazioni nel genoma dei mitocondri sarebbe il principale responsabile dell'invecchiamento degli esseri viventi
Una nuova ricerca con i topi confermerebbe la teoria, a lungo dibattuta, secondo cui l'invecchiamento è il risultato dell'accumulo di errori nel genoma mitocondriale. Poiché nei mammiferi questo tipo di difetti è molto comune, i risultati dello studio hanno grande importanza per gli esseri umani.
Le cellule devono continuamente sostenere l'assalto di specie reattive di ossigeno (ROS) che i mitocondri producono quando convertono il cibo in energia. Il DNA nascosto nel nucleo è meno vulnerabile a questo danno, ma i genomi mitocondriali, situati dentro queste fabbriche cellulari di energia, sono più esposti all'attacco dei ROS. Inoltre, a differenza dei nuclei che possiedono un sistema di proteine "correttrici di bozze" del DNA, i mitocondri hanno poche risorse per il controllo degli errori: il compito spetta a una singola proteina, la DNA polimerasi-gamma. Per questi motivi, presumibilmente, nel DNA mitocondriale i difetti si accumulano più in fretta che nel DNA nucleare.
Poiché ogni cellula contiene centinaia di migliaia di mitocondri, gli scienziati ritengono che una mutazione possa creare problemi solo se i mitocondri che la contengono sono in numero molto maggiore di quelli che ne sono privi. Negli individui anziani, questo è proprio quello che succede. Aleksandra Trifunovic e colleghi del Karolinska Institute di Stoccolma, in Svezia, hanno modificato geneticamente un topo affinché accumulasse in modo indiscriminato mutazioni del DNA mitocondriale. Per accelerare il processo, hanno sostituito il gene della DNA polimerasi-gamma con uno che codifica per una variante meno efficiente. In un articolo pubblicato sul numero del 27 maggio della rivista "Nature", il team scrive che i topi mutanti muoiono prima e sviluppano prematuramente una serie di disturbi legati alla vecchiaia.