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Il gene FOXP2 ha dimostrato di avere effetti diversi nell'essere umano e nello scimpanzé regolando in modo diverso l'espressione di altri geni-bersaglio
Gli esseri umani condividono con gli scimpanzé circa il 98 per cento del genoma; solo l’uomo tuttavia è dotato di un’innata predisposizione all’uso del linguaggio. Si ritiene, sulla base di alcuni studi, che almeno una parte di questa differenza sia da attribuire al gene FOXP2 che, quando è mutato, è in grado di causare un danno notevole alle capacità linguistiche umane.
Ora una nuova ricerca frutto della collaborazione tra l’Università della California a Los Angeles e la Emory University, i cui risultati sono pubblicati su “Nature”, ha rivelato le principali differenze tra la versione umana di FOXP2 e quella dello scimpanzé, spiegando per quale motivo il linguaggio è una caratteristica unica della nostra specie.
"Precedenti studi hanno mostrato che la composizione aminoacidica della versione umana di FOXP2 è cambiata in modo relativamente repentino all’incirca nella stessa epoca in cui il linguaggio è emerso negli esseri umani”, ha spiegato Daniel Geschwind, docente di genetica umana presso la David Geffen School of Medicine dell’UCLA. "Il nostro è il primo studio a esaminare l’effetto di queste sostituzioni di amminoacidi nel FOXP2 nelle cellule umane: siamo così riusciti a dimostrare che le differenze non sono solo di aspetto ma anche di funzionalità.”
La funzione di FOXP2 è quella di “accendere” e “spegnere” altri geni, denominati geni-bersaglio. Grazie all’analisi di cellule e tessuti umani insieme a tessuti cerebrali ottenuti post-mortem da scimmie decedute per cause naturali. È così stato riscontrato che la forma umana del gene e quella dello scimpanzé producono, in linee cellulari umane in coltura, effetti differenti su un significativo numero dei geni-bersaglio per quanto riguarda l’espressione genica (il processo mediante il quale l’informazione contenuta nel DNA è convertita in proteine).
Scoprendo in che modo le capacità di sviluppare il linguaggio è regolata a livello molecolare, i ricercatori sperano di arrivare allo sviluppo di farmaci per patologie in cui le capacità linguistiche appaiono compromesse, come nel caso dell’autismo o della schizofrenia.
Da lescienze.it
Gli esseri umani condividono con gli scimpanzé circa il 98 per cento del genoma; solo l’uomo tuttavia è dotato di un’innata predisposizione all’uso del linguaggio. Si ritiene, sulla base di alcuni studi, che almeno una parte di questa differenza sia da attribuire al gene FOXP2 che, quando è mutato, è in grado di causare un danno notevole alle capacità linguistiche umane.
Ora una nuova ricerca frutto della collaborazione tra l’Università della California a Los Angeles e la Emory University, i cui risultati sono pubblicati su “Nature”, ha rivelato le principali differenze tra la versione umana di FOXP2 e quella dello scimpanzé, spiegando per quale motivo il linguaggio è una caratteristica unica della nostra specie.
"Precedenti studi hanno mostrato che la composizione aminoacidica della versione umana di FOXP2 è cambiata in modo relativamente repentino all’incirca nella stessa epoca in cui il linguaggio è emerso negli esseri umani”, ha spiegato Daniel Geschwind, docente di genetica umana presso la David Geffen School of Medicine dell’UCLA. "Il nostro è il primo studio a esaminare l’effetto di queste sostituzioni di amminoacidi nel FOXP2 nelle cellule umane: siamo così riusciti a dimostrare che le differenze non sono solo di aspetto ma anche di funzionalità.”
La funzione di FOXP2 è quella di “accendere” e “spegnere” altri geni, denominati geni-bersaglio. Grazie all’analisi di cellule e tessuti umani insieme a tessuti cerebrali ottenuti post-mortem da scimmie decedute per cause naturali. È così stato riscontrato che la forma umana del gene e quella dello scimpanzé producono, in linee cellulari umane in coltura, effetti differenti su un significativo numero dei geni-bersaglio per quanto riguarda l’espressione genica (il processo mediante il quale l’informazione contenuta nel DNA è convertita in proteine).
Scoprendo in che modo le capacità di sviluppare il linguaggio è regolata a livello molecolare, i ricercatori sperano di arrivare allo sviluppo di farmaci per patologie in cui le capacità linguistiche appaiono compromesse, come nel caso dell’autismo o della schizofrenia.
Da lescienze.it