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Uno studio rivela perché le cellule del cervello muoiono quando si subisce un colpo apoplettico. L'attività di un canale cellulare innesca una sovrapproduzione di radicali liberi
Gli ictus sono una delle principali cause di morte in tutto il mondo, oltre che una fonte di disabilità in quanto le persone che sopravvivono soffrono spesso di danni irreparabili alle cellule del cervello. Alcuni scienziati del Toronto Western Hospital e dell'Università di Toronto, in Canada, hanno ora scoperto il meccanismo principale che provoca la morte dei neuroni in caso di un attacco. I ricercatori, guidati da Michael Tymianski e John MacDonald, hanno scoperto che quando le cellule del cervello vengono private di ossigeno e di nutrienti vitali, come accade nelle parti del cervello colpite da colpo apoplettico, sulla loro superficie si attiva un canale speciale che innesca una letale reazione a catena.
Il canale, chiamato TRPM7, se attivato spinge le cellule a produrre grandi quantità di radicali liberi - molecole tossiche che disgregano il DNA, le proteine e altri componenti della cellula. I radicali liberi rendono inoltre TRPM7 ancora più attivo, provocando una gigantesca sovrapproduzione di radicali e portando alla morte della cellula.
In uno studio pubblicato sul numero del 26 dicembre della rivista "Cell", gli scienziati riferiscono anche di aver trovato un modo per interferire con questo meccanismo. Le cellule del cervello possono sopravvivere solo qualche minuto senza ossigeno, ma interferendo con l'attività di TRPM7 si può consentire loro di resistere per più di tre ore senza ossigeno e nutrienti vitali.
Finora non era ancora chiaro che cosa provocasse la morte dei neuroni nei pazienti colpiti da ictus. Alcuni scienziati davano la colpa al glutammato, un aminoacido usato normalmente dalle cellule del cervello per comunicare portando segnali da una all'altra. Le cellule morenti liberano glutammato, che si attacca a un canale chiamato recettore NMDA situato sulla superficie delle cellule vicine. Questo fa aprire il canale e consente il passaggio di ioni di calcio nella cellula.
Con queste nuove informazioni, c'è ora la possibilità di sviluppare nuovi farmaci in grado di prevenire l'attivazione del canale TRPM7. Saranno necessari però almeno tre anni prima di raggiungere risultati efficaci.
Gli ictus sono una delle principali cause di morte in tutto il mondo, oltre che una fonte di disabilità in quanto le persone che sopravvivono soffrono spesso di danni irreparabili alle cellule del cervello. Alcuni scienziati del Toronto Western Hospital e dell'Università di Toronto, in Canada, hanno ora scoperto il meccanismo principale che provoca la morte dei neuroni in caso di un attacco. I ricercatori, guidati da Michael Tymianski e John MacDonald, hanno scoperto che quando le cellule del cervello vengono private di ossigeno e di nutrienti vitali, come accade nelle parti del cervello colpite da colpo apoplettico, sulla loro superficie si attiva un canale speciale che innesca una letale reazione a catena.
Il canale, chiamato TRPM7, se attivato spinge le cellule a produrre grandi quantità di radicali liberi - molecole tossiche che disgregano il DNA, le proteine e altri componenti della cellula. I radicali liberi rendono inoltre TRPM7 ancora più attivo, provocando una gigantesca sovrapproduzione di radicali e portando alla morte della cellula.
In uno studio pubblicato sul numero del 26 dicembre della rivista "Cell", gli scienziati riferiscono anche di aver trovato un modo per interferire con questo meccanismo. Le cellule del cervello possono sopravvivere solo qualche minuto senza ossigeno, ma interferendo con l'attività di TRPM7 si può consentire loro di resistere per più di tre ore senza ossigeno e nutrienti vitali.
Finora non era ancora chiaro che cosa provocasse la morte dei neuroni nei pazienti colpiti da ictus. Alcuni scienziati davano la colpa al glutammato, un aminoacido usato normalmente dalle cellule del cervello per comunicare portando segnali da una all'altra. Le cellule morenti liberano glutammato, che si attacca a un canale chiamato recettore NMDA situato sulla superficie delle cellule vicine. Questo fa aprire il canale e consente il passaggio di ioni di calcio nella cellula.
Con queste nuove informazioni, c'è ora la possibilità di sviluppare nuovi farmaci in grado di prevenire l'attivazione del canale TRPM7. Saranno necessari però almeno tre anni prima di raggiungere risultati efficaci.